INJÚRIAS REVERSÍVEIS E ADAPTAÇÕES CELULARES

MIÓCITOS - CÉLULAS CARDÍACAS

OBS.: DURAÇÃO DE UMA CÉLULA CARDÍACA EM HIPOXIA: 20 minutos.

           DURAÇÃO DE UM NEURÔNIO EM HIPOXIA: 4 minutos.

           DURAÇÃO DE UMA CÉLULA DO DUODENO EM HIPOXIA: 40 minutos.

Na falta de O2, o organismo faz uma vaso constrição para preservar O2 para o coração e encéfalo.

Há diminuição de ATP intracelular, e mudanças em todas as células. Faltando glicose ou O2, falta energia para a formação de ATP. Falta o funcionamento da bomba de sódio e potássio. Vai acumulando potássio dentro das células, e potássio atrai água, a célula fica edêmica essa etapa é chamada de DEGENERAÇÃO HIFRÓPICA (acúmulo de água intra celular) é reversível.

Agora quando há ruptura da membrana plasmática aí sim ocorre a MORTE CELULAR.

OBS.: 95% DOS INFARTOS ACONTECEM NO VENTRÍCULO ESQUERDO.

ADAPTAÇÕES CELULARES:

1-) HIPERTROFIA: Aumento do volume da célula de um tecido. Associado ao aumento da carga de trabalho.

2-)ATROFIA: Diminuição do volume das células de um tecido. Associada a diminuição da carga de trabalho.

3-)HIPERPLASIA: Aumento da quantidade das células de um tecido. Ex.: HIPERPLASIA MAMÁRIA (GRAVIDEZ).

4-) METAPLASIA: Substituição de um tipo celular por outro diferente do tecido original.

5-) APOPTOSE: Morte celular programada. Ex.: HEMÓLISE - é a quebra da membrana plasmática da hemácia.

HEMÁCIAS

O tempo de vida das hemácias + ou - 120 dias.

HEMOGLOBINA:

A HEMOGLOBINA é uma proteína globular, de estrutura quaternária, que contém 4 cadeias polipeptídicas (cadeias de globina) e um grumo heme ligado a cada uma das cadeias de globina.

A função da hemoglobina é absorver e transportar o oxigênio  no sangue e liberá-lo no tecido. Isso ocorre graças à capacidade de seus átomos de ferro se ligarem com o oxigênio, reversivelmente.
É formada duas cadeias de globina do tipo alfa e duas cadeias de globina do tipo beta, sendo assim um tetrâmero de cadeias. Isso faz que haja diferentes combinações entre essas cadeias, determinando os 6 tipos de hemoglobinas produzidas na fase pré-embrionária e pós nascimento. A cada fase de desenvolvimento a síntese de hemoglobina vai se adaptando às mudanças sofridas pelo corpo.

PROTEÍNA HEMOGLOBINA

Possui 4 Fe, substâncias porfírinicas que são transformados em BILIRRUBINA INDIRETA (tóxica). O sangue leva essa bilirrubina para o fígado, que a transforma em BILIRRUBINA DIRETA (conjugada), essa bilirrubina direta sai dos hepatócitos pela BILE até o DUODENO, nos intestinos é transformada em UROBILINOGÊNIO, onde 5% é eliminado nas fezes e 95% é reabsorvidos pelo sangue chegando até os RINS, e só aí é eliminado através da URINA.

 ALTERAÇÕES DE DIFERENCIAÇÃO CELULAR

- TUMOR: É uma massa anormal de tecido, cujo crescimento é quase autônomo e excede os tecidos normais.No senso comum, a palavra tumor se tornou um sinônimo de câncer, quando na verdade ela é um sinônimo de neoplasia, constituindo uma formação sólida com mais de 1 cm de diâmetro. Uma simples verruga, por exemplo, pode ser um tumor, mas do tipo benigno, causado por uma proliferação celular provocada por um vírus. Assim, os tumores podem ser classificados em benignos ou malignos, de acordo com sua agressividade, potencial de invadir tecidos vizinhos e capacidade de provocar metástases. Os tumores são classificados em 2 categorias

TUMOR BENIGNO

São designados com a inclusão do sufixo OMA. Ex.: um tumor benigno que surge de células mesenquimais inclui: LIPOMA, FIBROMA, ANGIOMA, OSTEOMA e LEIOMIOMA

EX.: 

ADENOMA - Neoplasma epitelial benigno que forma padrões glandulares ou é derivado de glândulas.

CISTOADENOMAS - Lesões que formam grandes massas císticas, vista tipicamente no ovário.

PAPILOMAS - Neoplasmas epiteliais benignos que produzem projeções digitiformes ou projeções verrucosas visíveis micro ou macroscopicamente.

PÓLIPO - Um neoplasma que se projeta de uma superfície mucosa para a luz (ESTÔMAGO, CÓLON)

TUMOR MALIGNO

São chamados de CÂNCERES e estão divididos em 2 categorias

CARCINOMAS -  Originados das células epiteliais.

SARCOMAS - Originados no tecido mesenquimais.

A nomenclatura de tipos específicos de carcinomas ou sarcomas é baseada na sua aparência e presumida origem histogenética.

Carcinomas com padrão de crescimento glandular são chamados de  ADENOCARCINOMAS e os sarcomas que se originam ou têm semelhança com as células do músculo liso são chamados de LEIOMIOSSARCOMAS. 

BIOLOGIA DO CRESCIMENTO TUMORAL: NEOPLASMAS BENIGNOS E MALIGNOS

A diferença entre tumores benignos e malignos tem por base sua aparência (morfologia) e seu comportamento (evolução clínica) por meio de 4 critérios:

- ALTERAÇÃO MALIGNA - (transformação da célula-alvo)

ANAPLASIA é o ponto fundamental da transformação maligna. Os seguintes aspectos citológicos são usados para caracterizar a anaplasia.

a-) PLEOMORFISMO NUCLEAR E CELULAR

Variação de tamanho e forma tanto das células como dos núcleos

b-) HIPERCROMASIA

Núcleos com uma coloração escura e que com frequência contém nucléolos grandes

c-) PROPORÇÃO NÚCLEO CITOPLASMA

Pode chegar a 1:1 em vez do normal 1:4 ou 1:6, refletindo aumento nuclear

d-) MITOSES ABUNDANTES

Refletem atividade proliferativa. Figuras mitóticas podem ser anormais (ex.: tripolar)

e-) PERDA DA POLARIDADE

A orientação das células anaplásicas está alterada e tene a formar massas de células tumorais que crescem de maneira anárquica, desorganizada.

f-) CÉLULAS TUMORAIS GIGANTES

Possuindo apenas um núcleo polimórfico único e enorme, ou dois ou mais núcleos.

DISPLASIA refere-se a crescimento não neoplásico desordenado, podendo ocorrer pleomorfismo, hipercromasia e perda de orientação normal, sem alterações que os designem malignos.

A DISPLASIA nem sempre resulta em câncer e, com frequência é reversível com a remoção da causa que lhe dá origem.

- TAXA DE CRESCIMENTO

A maioria dos tumores malignos cresce mais rapidamente que os benignos. Contudo alguns cânceres crescem lentamente por anos e só então entrem na fase de crescimento rápido, outros expandem-se rapidamente desde o início.

- INVASÃO LOCAL

TUMORES BENIGNOS - Muitos tumores benignos crescem com  massas expansivas, coisas que desenvolvem uma borda de tecido conjuntivo condensado, ou CÁPSULAS, que os separa do tecido hospedeiro. Esses tumores não penetram a cápsula ou nos tecidos normais ao redor.

TUMORES MALIGNOS - São invasivos e infiltrativos, e destroem os tecidos normas ao seu redor. Não apresentam cápsulas bem definidas e plano de clivagem.

CÉLULAS MALIGNAS

ALTERAÇÃO CELULAR

CURIOSIDADES:
COMO O CÂNCER SE DESENVOLVE:
- CÂNCER DE MAMA: Ligação genética com BRCA1 e BRCA2.
- CÂNCER COLORRETAL: Deleção da ligação genética nos cromossomos 17 e 18 podem promover malignidade.
- DOENÇA DE HODGKIN: Os vírus podem apresenta relação indireta. A proliferação de linfócitos e histiócitos causa aumento de linfonodos.
- LEUCEMIA AGUDA: As células imaturas transforma-se em células leucêmicas, multiplicam-se impedindo as outras células de ocuparem seus espaços.
- LEUCEMIA MIELÓGENA: Presença do cromossomo Philadelphia; na fase terminal, os mieloblastos proliferam-se rapidamente.
- LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÔNICA: Proliferação e acúmulo de linfócitos imunodeficientes. 

- CÂNCER PULMONAR: as células epiteliais desenvolvem alterações cromossômicas, surgem células displásicas, as células transforma-se em cancerosas e invadem os tecidos mais profundos.
- MELANOMA MALIGNO: Surge a partir de melanócitos, dissemina-se através dos sistemas linfático e vascular, espalha-se por metástases na pele, fígado, pulmões e SNC.
- MIELOMA MÚLTIPLO: Estimula os linfócitos B a se transformarem em plasmócitos malignos; leva à hiperviscosidade.
- CÂNCER DE PRÓSTATA - Idade, dieta rica em gorduras saturadas e hormônios participam do processo; o câncer desenvolve-se lentamente.

INTRODUÇÃO AO ESTUDO DA PATOLOGIA

PATOLOGIA: (derivado do grego pathos = sofrimento, doença, e logia = ciência, estudo), significa o estudo das causas estruturais e funcionais das doenças humanas. Existem 4 aspectos das doenças que formam o cerne da patologia:


ETIOLOGIA - Estudo das causas das doenças.
PATOGENIA - Os mecanismos de seu desenvolvimento.
ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS - Alterações estruturais induzidas nas células e nos tecidos.
SIGNIFICADO CLÍNICO - As consequências funcionais das alterações morfológicas

DIVISÕES DA PATOLOGIA

O estudo da patologia é dividido em:

- PATOLOGIA GERAL

Está envolvida com as reações básicas das células e tecidos a estímulos anormais provocados pelas doenças. Por isso é denominada patologia geral, doenças relacionadas a todos os processos patológicos, refentes as células.

- PATOLOGIA ESPECÍFICA OU ESPECIAL
Examina as respostas específicas de órgãos especializados e tecidos a estímulos mais ou menos bem definidos.


EX.: 
IAM - INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO


INFARTO - (morte celular por falta de O2) - Patologia geral 
INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO - Patologia especial ou específica


A função da célula requer um equilíbrio entre as exigências fisiológicas e as limitações da estrutura celular e da capacidade metabólica: O resultado é a HOMEOSTASIA. As células podem alterar seu estado funcional em resposta a um estresse e manter seu estado estável.
Estresses fisiológicos mais excessivos ou estímulos patológicos adversos (lesão) resultam em:


A-) ADAPTAÇÕES: quando estresses fisiológicos ou patológicos induzem um novo estado que altera a célula, preservando sua viabilidade em resposta a estímulos externos:
Essas alterações são:


HIPERPLASIA: aumento no número de células
HIPERTROFIA: aumento no tamanho de cada célula
ATROFIA: redução no tamanho das células
METAPLASIA: mudança de um tipo de célula madura para outra


B-) LESÃO REVERSÍVEL: Alterações celulares patológicas que podem ser restauradas à normalidade se o estímulo for retirado ou se a causa da lesão não for grave.


C-) LESÃO IRREVERSÍVEL: Quando o estímulo excede a capacidade de a célula se adaptar (a célula atinge um ponto em que não há retorno), causando a morte celular.
Existem 2 padrões de morfologia e mecânica de morte celular.
NECROSE - Tipo de morte mais comum, envolve grande edema celular, desnaturação e coagulação por proteínas, degradação de organelas celulares e ruptura de células. Um grande número de células no tecido adjacente é afetado.
APOPTOSE - A célula morre devido à alteração de um programa de "SUICÍDIO", controlado internamente, que envolve um distúrbio de componentes celulares corre uma ruptura mínima do tecido adjacente. Morfologicamente, ocorre a condensação e a fragmentação da cromatina.


CAUSAS DAS LESÕES CELULARES


- HIPOXIA: Ausência de oxigênio, afeta a respiração aeróbica e a capacidade de gerar (ATP). É uma causa extremamente importante e comum de lesão e morte celular e ocorre em consequência de:
a-) ISQUEMIA - (pera do suprimento sanguíneo)
Oxigenação inadequada (insuficiência respiratória)
Perda da capacidade carreadora de oxigênio do sangue: ANEMIA, INTOXICAÇÃO POR MONÓXIDO DE CARBONO


- AGENTES FÍSICOS: trauma, calor, frio, radiação e choque elétrico.


- AGENTES QUÍMICOS E DROGAS: incluindo drogas terapêuticas, venenos, poluentes do meio ambiente e "estímulos sociais" (álcool e narcóticos).


- AGENTES INFECCIOSOS: vírus, bactérias, fungos e parasitas.


- REAÇÕES IMUNOLÓGICAS: doenças auto-imunes e lesão celular em resposta à inflamação.


- DISTÚRBIOS GENÉTICOS: alterações cromossômicas e mutações genéticas específicas.


- DESEQUILÍBRIO NUTRICIONAIS: deficiências protéicos-calóricas ou de vitaminas específicas, excessos nutricionais.


HIPÓXIA
A hipóxia ocorre quando há carência de O2 nos tecidos orgânicos, sendo causada por diferentes fatores.


ANÓXIA - ausência total de oxigenação tecidual.


CAUSAS DA HIPÓXIA:


HIPOXEMIA (hipoxia = diminuição de O2, emia = sangue) Diminuição de O2 no sangue.


ANEMIA - Baixa de hemoglobina.


- INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA (IRpA): 
A Insuficiência Respiratória Aguda ( IRpA ) trata-se de síndrome caracterizada na incapacidade do Sistema Respiratória efetuar adequada trocas gasosas, ou seja, captar oxigênio e eliminar CO2 da corrente sanguínea, também designada falência Respiratória.


A IRpA Leva primeiro a HIPOXEMIA e depois a HIPÓXIA.


- ENVENENAMENTO POR CO2:
Penetrando no organismo através da respiração, o CO2 entra com facilidade nos pulmões e no sangue, combinando-se com a hemoglobina e dificultando o transporte de oxigênio para os tecidos. 


- ISQUEMIA:
A palavra isquemia vem do grego iskho=deter e haima=sangue. Recebe também o nome de anemia local, e é uma perturbação circulatória que se caracteriza fundamentalmente por uma interrupção do trânsito sanguíneo numa determinada artéria, por sua obstrução mecânica. Em consequência, ocorrem alterações nutritivas nos tecidos irrigados pela artéria ocluída.




- EMBOLIA:
A palavra embolia vem do grego émbolo= tampão, rolha e emboleé = irrupção. É a ocorrência de qualquer elemento estranho (êmbolo) à corrente circulatória, transportado por esta, até eventualmente se deter em vaso de menor calibre.

- TROMBOSE:

A palavra trombo vem do grego Thrómbos = coágulo sangüíneo. Trombose é a formação ou desenvolvimento de um trombo.

- ARTERIOSCLEROSE:

É o estreitamento ou endurecimento das artérias.

EDEMA AGUDO DO PULMÃO (EAP)

ETIOLOGIA - Cardíaca
ETIOPATOLOGIA - Começou no coração e terminou no pulmão.


Ex.: EAP
O EAP de etiologia cardíaca possui sua etiopatogenia voltada para mecanismos que iniciam-se em uma disfunção cardíaca esquerda (IAMDVE, doenças de valvas, bicuspide, semilunar aortica, pericardiopativas, doenças da aorta e etc). Essa disfunção de VE leva a uma diminuição da sua capacidade contrátil com consequência queda do volume sistólico (volume sistole diminui) 70 ml em média. Dessa maneira acúmulos de sangue ocorrem no interior do VE, levando a um aumento da pressão intraventricular. Consequentemente refluxo retrógrado de sangue vai ocorrer em direção do AE, aumentando também a pressão intraatrial, com isso o sangue passa a congestionar as veias pulmonares aumentando a pressão hidrostática do capilar pulmonar desencadeando o extravasamento do sangue para o meio intersticial dos pulmões. Finalmente o aumento de líquido no interstício leva ao transporte de parte dos líquidos ao interior dos alvéolos.


SIGNIFICADO CLÍNICO
Relacionado com o prognóstico das doenças. Pode ser muito relevante, pouco relevante, porém nunca irrelevante.

HOMEOSTASE -

O organismo encontra-se em constante esforço com o objetivo de manter um estado de equilíbrio interno dinâmico, estável, chamado homeostase. Cada célula do organismo está envolvida na manutenção da homeostase, não apenas em nível celular, mas como parte de um organismo.
Qualquer alteração ou dano em nível celular pode afetar o organismo inteiro. Quando um agente externo, causador de estresse, interrompe a homeostase, pode ocorrer alguma enfermidade. Alguns exemplos de agentes externos, causadores de estresse, incluem lesão, falta de nutrientes e invasão de parasitas ou de outros microorganismos. Em todo o curso da vida de uma pessoa, muitos causadores externos de estresse afetam o equilíbrio interno do organismo.

Existem 3 estruturas no cérebro responsáveis pela manutenção da homeostase:
- medula oblonga, a parte do tronco-cerebral que está associada às funções vitais, como respiração e circulação.
- glândula pituitária, que regula a função de outras glândulas e, por conseguinte, o crescimento, a maturação e a reprodução de uma pessoa.
- formação reticular, um grupo de células nervosas ou núcleos que formam uma grande rede de tecidos interligados que auxilia no controle  de reflexos vitais, como a função cardiovascular e a respiração.

MECANISMOS DE RETROALIMENTAÇÃO
A homeostase é mantida por meio de mecanismos de retroalimentação auto-reguladores. Esses mecanismos possuem 3 componentes:

- um mecanismo sensor que detecta as interrupções na homeostase
- um centro de controle que regula a resposta do organismo em relação às interrupções na homeostase.
- um mecanismo de efeito cuja ação é a de restaurar a homeostase.

Em geral, uma glândula endócrina (secretora de hormônio) controla o mecanismo sensor. Um sinal é enviado ao centro de controle do SNC, que dá início ao mecanismo de efeito.
Existem 2 tipos de mecanismo de retroalimentação:

- um mecanismo de retroalimentação negativo, cuja função é a de restaurar a homeostase, regulando um déficit dentro do sistema
- um mecanismo de retroalimentação positivo, que ocorre quando a secreção hormonal aciona uma secreção adicional de hormônio. Isso indica uma tendência distante da homeostase.

ENTENDA A RETROALIMENTAÇÃO NEGATIVA
Para que os mecanismos de retroalimentação negativa sejam eficazes, eles devem detectar um alteração no organismo - como nível alto de glicose no sangue - e tentar normalizar as funções do organismo. No caso de um nível alto de glicose no sangue, o mecanismo efetor desencadeia a produção aumentada de insulina através do pâncreas, levando os níveis de glicose no sangue a voltar ao normal e restabelecendo a homeostase. RETROALIMENTAÇÃO NEGATIVA, RESULTADO POSITIVO

ENTENDA A RETROALIMENTAÇÃO POSITIVA
O mecanismo de retroalimentação positiva está longe de ser positivo. Ele se apropria da reação original e a torna mais intensa. Diz-se que é positivo porque a alteração que ocorre procede na mesma direção do distúrbio inicial, provocando um afastamento maior da homeostase. O mecanismo de retroalimentação positiva é responsável pela intensificação das contrações durante o trabalho de parto.

FUNDAMENTOS DA FISIOPATOLOGIA

A célula é a estrutura básica de constituição do organismo. É o menor componente vivo de um organismo. Os seres humanos consistem em milhões de células agrupadas em unidades altamente especializadas que funcionam em conjunto durante toda a vida do organismo.

Grupos de numerosas células individuais formam os tecidos, como músculos, sangue e ossos. Os tecidos formam os órgãos, como o cérebro, o coração e o fígado, esses órgãos estão integrados aos sistemas do organismo, como o SNC (sistema nervoso central), sistema cardiovascular e o sistema digestório.

COMPONENTES DAS CÉLULAS

As células são compostas de várias estruturas, ou organelas, cada qual com sua função específica. As organelas estão contidas no citoplasma - massa aquosa - envolvida pela membrana celular. A maior organela, é o núcleo, que armazena ácido desoxirribonucléico (DNA), contendo o material genérico e é responsável pela reprodução ou divisão celular.

CÉLULA ANIMAL

A célula animal é caracterizada por diversos elementos adicionais:

- O trifostato de adenosina, energia que estimula a atividade celular, produzido pelas mitocôndrias.

MITOCÔNDRIA

- Os ribossomos e o retículo endoplasmático sintetizam proteínas e metabolizam gordura no interior da célula.

RIBOSSOMOS

- O aparelho de Golgi mantém os sistemas enzimáticos que auxiliam a completar as funções metabólicas das célular.

COMPLEXO DE GOLGI

- Os lisossomos contém enzimas que possibilitam a conclusão da digestão citoplasmática.

LISOSSOMOS

DIVISÃO E REPRODUÇÃO CELULARES

As células de um indivíduo não vivem tanto quanto o indivíduo do qual fazem parte. Elas estão sujeitas ao desgaste e devem se reproduzir e ser substituídas. A reprodução celular ocorre em dois estágios. No primeiro estágio, chamado mitose, o núcleo e o material genético dividem-se. No segundo estágio, chamado citocinese, o citoplasma divide-se, começando durante o estágio final da anáfase ou na telófase. No final da citocinese, a célula produz duas células-filhas. 

DIVISÃO CELULAR

Antes da divisão, a célula deve duplicar sua massa e conteúdo. Isto ocorre durante a fase de crescimento, chamada intérfase. A cromatina, pequenos e delgados bastonetes do núcleo que dão sua aparência granular, começa a se formar.

A replicação e duplicação do DNA ocorre durante as quatro fases da mitose:

PRÓFASE: Durante a prófase, os cromossomos espiralam-se e se encurtam, e a membrana nuclear se dissolve. Cada cromossomo é constituído de um par de tiras chamadas cromátides, que são conectadas por meio de um fuso de fibras denominado centrômero.

METÁFASE: Durante a metáfase, os centrômeros dividem-se, separando os cromossomos. Em seguida, os centrômeros alinham-se no meio do fuso.

ANÁFASE: No início da anáfase, os centrômeros começam a se separar e a puxar os cromossomos recém replicados em direção aos lados opostos da célula. No final da anáfase, cada lado da célula possui 46 cromossomos

TELÓFASE: Na fase final da mitose - telófase - ocorre a formação de uma nova membrana ao redor de cada grupo de 46 cromossomos. As fibras do fuso desaparecem, ocorre a citocinese, e o citoplasma se divide, produzindo duas novas e idênticas células-filhas.

LESÃO CELULAR

A condição de bem-estar ou de doença de uma pessoa reflete-se nas células. A lesão de qualquer componente celular pode levar à doença.

Uma das primeiras indicações de lesão celular é uma lesão bioquímica que se forma sobre a célula no local da lesão. Essa lesão altera a química das reações metabólicas no interior das células.

Quando a integridade celular encontra-se ameaçada - por exemplo, por toxinas, infecção, lesão física ou lesão por déficit - a célula reage de duas formas:

- ou utiliza suas reservas a fim de manter o funcionamento

- ou se adapta por meio de alterações ou através de disfunção celular.

Se a reserva celular estiver suficientemente disponível e o organismo não detectar anormalidades, a célula  adapta-se. Se não houver reserva celular suficiente, ocorre a morte celular (necrose).

LESÃO TÓXICA: Causadas por fatores dentro do organismo (endógenos) ou fora do organismo (exógenos). Os endógenos incluem erros de metabólicos geneticamente determinados, malformações macroscópicas e reações de hipersensibilidade. Os fatores exógenos incluem álcool, chumbo, monóxido de carbono e drogas que modificam a função celular.

LESÃO INFECCIOSA: Agentes virais, fúngicos, protozoários e bacterianos podem causar lesão ou morte celular, eles afetam a integridade celular, interferindo na síntese da célula, podendo produzir células não-viáveis, mutantes.

LESÃO FÍSICA: Resulta de uma ruptura na célula ou nas relações das organelas intracelulares. Os principais tipos de lesão física são:

- térmicos (elétricos ou por radiação), incluindo radioterapia para o câncer, raios X, e radiação ultravioleta.

- mecânicos (traumatismo ou cirurgia), incluem acidentes em veículos motores, ulcerações produzidas pelo frio e isquemia.

LESÃO POR DÉFICIT: Quando ocorre um déficit de água, oxigênio ou nutrientes, ou se não forem mantidas uma temperatura constante e eliminação adequada de impurezas, a célula não consegue realizar sua síntese. A falta de um desses requisitos pode causar lesão ou morte celular.

DEGENERAÇÃO CELULAR

Geralmente ocorre no citoplasma da célula, enquanto o núcleo permanece inalterado. Essa lesão, afeta órgãos com células metabolicamente ativas, como o fígado, o coração e os rins, e é causada pelos problemas:

- acúmulo de água na célula ou tumefação celular

- infiltrados gordurosos

- atrofia

- autofagocitose, momento este em que as células absorvem alguns de seus próprios componentes

- alterações na pigmentação

- calcificação

- infiltração hialina

- hipertrofia

- displasia (relacionada à irritação crônica)

- hiperplasia

Quando são identificadas alterações no interior das células, pode-se reduzir a degeneração ou evitar a morte celular por meio de pronto cuidado da saúde. Quando uma doença é diagnosticada antes que o paciente se queixe de quaisquer sintomas, temos aí uma identificação subclínica.

ENVELHECIMENTO CELULAR

Durante o processo normal de envelhecimento celular, as células perdem sua estrutura e função. A perda da estrutura celular causa atrofia. As duas características de perda de função celular são:

- hipertrofia, espessamento anormal ou aumento de volume.

- hiperplasia, o aumento do número de células.

O envelhecimento celular pode ocorrer de forma lenta ou r´pida, dependendo do número e da extensão das lesões, intensidade de desgaste sobre a célula. Ocorrem em todos os sistemas orgânicos. Ex.: diminuição da elasticidade dos vasos sanguíneos, da motilidade intestinal, da massa muscular e da gordura subcutânea. O processo de envelhecimento celular limita o tempo de vida do ser humano. 

A morte celular pode ser causada por fatores internos (intrínsecos), que limitam o tempo de vida das células, ou por fatores (extrínsecos), que contribuem para a deterioração e o envelhecimento celulares.

FATORES INTRÍNSECOS DE ENVELHECIMENTO CELULAR

- Psicogênico

- Hereditário

- Congênito

- Metabólico

- Degenerativo

- Neoplásico

- Imunológico

- Nutricional

FATORES EXTRÍNSECOS DE ENVELHECIMENTO CELULAR

AGENTES FÍSICOS:

- Força

- Temperatura

- Umidade

- Radiação

- Eletricidade

- Produtos químicos

AGENTES INFECCIOSOS

- Vírus

- Bactérias

- Fungos 

- Protozoários

- Insetos

- Vermes

FATORES DE VIRULÊNCIAS

POR QUE AS BACTÉRIAS NÃO INFECTAM TODO O CORPO?

- Sistema imunológico;

- Barreiras físicas (queratina), as vibrissas (pêlos do nariz), muco, epitélio ciliado (traquéia).

As estratégias que elas usam são os FATORES DE VIRULÊNCIAS.

COMO OS MICROORGANISMOS INFECTAM O HOSPEDEIRO?

1-) O microorganismo deve ter acesso ao hospedeiro

2-) Conseguir aderir aos tecidos do hospedeiro

3-) Escapar das suas defesas

4-) Lesar seus tecidos (doença)

A doença pode ocorrer devido ao acúmulo de subprodutos tóxicos bacterianos e não devido as lesões.

OBS.: HÁ DOENÇAS QUE NÃO SÃO CAUSADAS PELA BACTÉRIA EM SI, MAS PELAS TOXINAS LIBERADAS POR ELAS.

São estruturas, produtos ou estratégias que contribuem para a bactéria aumentar sua capacidade em causar uma infecção.

COLONIZAÇÃO - adesão, invasão, sideróforos.

LESÕES NO ORGANISMO - toxinas.

PATOGENICIDADE:

Qualidade do agente infeccioso de, uma vez instalado no organismo do homem e de outros animais, produzir sintomas (enfermidade) em maior ou menor proporção dentre os hospedeiros infectados. Ex.: Sarampo (99%) x Poliomelite (10%).

Quando o microorganismo tem a capacidade de causar doença. No exemplo acima o Sarampo é mais patogênico.

VIRULÊNCIA:

Capacidade do agente em produzir casos graves ou fatais. Alta virulência --- grande proporção de casos fatais ou grave. Ex.: Sarampo (0,1%) x Raiva (100%).

A raiva pode ser fatal em 100% dos infectados.

PORTAS DE ENTRADA

Membranas, mucosas, pele e deposição direta sob a pele ou membranas (via parenteral).

Mecanismos de defesa e barreiras naturais, como muco, epitélio ciliado e secreção (lisozima presente na lágrima) dificultam o acesso BACTÉRIAS GRAM-POSITIVAS.

Os microorganismos são depositados nos tecidos por meio de injeções, punções, cortes, picadas, ferimentos, cirurgia entre outros.

QUANTIDADE DE MICROORGANISMOS

A dose infecciosa (quantidade de microorganismos necessária para causar a doença) varia entre as espécies e de acordo com a porta de entrada.

BACILLUS ANTHRACIS: Possui 3 portas de entrada:

Bacillus anthracis

PELE (ANTRAZ CUTÂNEO) - 10 a 50 endosporos

ANTRAZ INALADO - 10 a 20 mil endosporos

ANTRAZ GASTROINTESTINAL - ingestão de 250 mil a 1 milhão de endosporos.

SALMONELLA - 100 a 1000 endosporos

SALMONELLA

SHIGELLA - 1 a 10 endosporos

SHIGELLA

FATORES DE VIRULÊNCIA ENVOLVIDOS NA COLONIZAÇÃO

ADESÃO: Estratégia das bactérias para se fixarem nas células e tecidos dos organismos.

ADESÃO FIRME: Estruturas de superfície da célula bacteriana - ADESINAS 

Para aderir precisam se ligar à receptores existentes no organismo.

BIOFILMES

Expolissacarídeos - açúcar que são expelidos formando uma barreira potente (mais potentes que as cápsulas). Ex.: Placa bacteriana (biofilme)

Microcolonias ou agregados bacterianos envolvidos por uma película de exopolissacarídeos.

Microorganismo se aderem a uma superfície específicas tipicamente úmida e que contém matéria orgânica.

Ex.: Dispositivos plásticos introduzidos no organismo, catéteres, extensores, válvulas cardíacas, próteses de quadril, lentes de contato.

As bactérias se fixam firmemente logo após os dispositivos terem sido colocados no organismo.

INVASÃO

INVASINAS  são proteínas que atuam como mediadores da fagocitose induzida. Podem estar presentes na membrana externa da bactéria ou serem injetadas no citosol da célula. 

A bactéria visa se proteger das defesas do organismo.

Ex.: Salmonella, Shigella, Neisteria.

SIDERÓFOROS

Células bacteriana e animal ferro - metabolismo e crescimento.

Organismo humano desenvolveu mecanismos para retirar o ferro dos fluídos do organismo tais como a hemoglobina e a lactoferrina (proteínas que sequestram o ferro. Retiram o ferro das proteínas carreadoras).

Ex.: Catecolaminas e hidroxamatos.