NÁUSEAS - Desagradável sensação subjetiva associado ao desejo de vomitar ou com sensação iminente do ato do vômito.
FARINGE E ABDOME SUPERIOR
Procede o ato do vômito ou ocorre de forma isolada
As NÁUSEAS consiste no estímulo do centro do vômito que fica na MEDULA OBLONGA e é acompanhada por sintomas e manifestações do SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO.
EX.: Salivação (parassimpático), taquicardia, palidez, sudorese (simpático)
VÔMITO
Expulsão forçada do conteúdo gástrico pela boca.
Uma contração forte e sustentada pelos músculos abdominais, abaixamento do diafragma e abertura da cárdia.
Se divide em três partes:
PRÉ- EJEÇÃO (NÁUSEAS)
- Salivação
- Deglutição
- Palidez
- Taquicardia
EJEÇÃO
- Vômito
- Relaxamento do esfíncter gastroesofágico
- Aumento da pressão intra-gástrica
PÓS-EJEÇÃO
- Resposta autonômicas e viscerais
ATO MECÂNICO DO VÔMITO (EJEÇÃO)
1-) INSPIRAÇÃO profunda e forte
2-) VIAS AÉREAS SE FECHAM
3-) CONTRAÇÃO DO DIAFRAGMA, contração forte dos músculos abdominais em geral.
4-) RELAXAMENTO ESFÍNCTER GASTROESOFÁGICO
5-) ABERTURA DA CÁRDIA GÁSTRICA decorrente do aumento da pressão intra gástrica
6-) PERISTALSE INTENSA DE VOLTA (RETROPERISTALSE) com a saída do conteúdo gastro-intestinal
MANIFESTAÇÕES APÓS EJEÇÃO
- Bradicardia ( acetilcolina - parassimpático)
- Constrição das glândulas sudoríparas
- Vaso dilatação
- Diminuição da pressão arterial
O vômito é um mecanismo de defesa do organismo contra toxinas, medicamentos (superdosagem), patologias, pela hipoxia.
O CENTRO DO VÔMITO VAI SER ESTIMULADO POR:
- INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
- DERRAMES CEREBRAIS
- INSUFICIÊNCIA RENAL
- INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA EM GERAL
- PROCESSOS INFLAMATÓRIOS
- TOXINAS, MEDICAMENTOS, ALIMENTOS
- AUMENTO DE CONTRAÇÃO
- CINETOSE (LABIRINTITE), DISTÚRBIO DA COORDENAÇÃO MOTORA EXACERBADA DO LABIRINTO, DISTÚRBIO DE EQUILÍBRIO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL, RETARDO NO ESVAZIAMENTO GÁSTRICO, DISTENSÃO GÁSTRICA.
São sinalizadores do Sistema Nervoso Central.
Através do NERVO VAGO a ACETILCOLINA envia um sinal ao Sistema Nervoso Central
MEDULA OBLONGA
Dentro da medula possui o NÚCLEO DO TRATO SOLITÁRIO, ÁREA POSTREMA (ZONA QUIMIORRECEPTORA DE GATILHO) vascularizada com capilares fenestrados. São aí que as TOXINAS são percebidas.
ÁREAS MAIS IMPORTANTES
- CENTRO DO VÔMITO
- QUIMIORRECEPTORA DE GATILHO
É determinante para gerar o vômito porque é extremamente vascularizada, os capilares fenestrados dessa região permitem a passagem de toxinas e fármacos.
OBS.: FÁRMACOS ANTINEOPLÁSICOS ESTIMULAM O CENTRO DO VÔMITO
O CENTRO DO VÔMITO, só recebe estímulo da ACETILCOLINA, não possui vascularização, somente inervação.
FÁRMACOS ANTIEMÉTICOS - anti- vômito.
DOPAMINA
Quando a DOPAMINA se une ao neurônio dopaminérgico (ZQG). ANTIPSICÓTICOS bloqueiam os neurônios dopaminérgicos.
Pacientes esquizofrênicos possui exacerbação de DOPAMINA e com esse excesso no sistema nervoso central, a DOPAMINA gera alucinações visuais e/ou auditiva, portanto esses pacientes precisam de tratamento que consiste na administração de agentes ANTIPSICÓTICOS (CLORPROMAZINA, FLUFENAZINA, CLOZAPINA), os quais bloqueiam a interação da dopamina com os receptores dopaminérgicos no SNC. Estes agentes também possuem ação ANTIEMÉTICA já que bloqueiam os receptores dopaminérgicos da ZONA QUIMIORRECEPTORA DE GATILHO. Mas tem como reação adversa EXTRAPERAMIDAIS (ATAXIA) tremores semelhantes ao mal de Parkinson.
Os ANTI D2 (RECEPTORES) agem somente sobre a ZONA QUIMIORRECEPTORA DE GATILHO.
EX.: PLASIL - METOCLOPAMIDA
ACETILCOLINA
Neurônio Colinérgico (centro vestibular) CINETOSE causa desequilíbrio, tontura, enjoo, náuse, vômito, visão perturbada.
ANTICINETOSE - ANTICOLINÉRGICO
DRAMIN - DIMENIDRINATO (anti H1) causa sonolência
PROMETAZINA
FENERGAN antialérgico, via oral está sendo usado como ANTIEMÉTICO.
ANTIEMÉTICO TAMBÉM INIBE OS RECEPTORES DA ACETILCOLINA
DOENÇAS DO REFLUXO GASTRO ESOFÁGICO (GERD)
- MOVIMENTO DE RETORNO DO CONTEÚDO GÁSTRICO PARA O ESÔFAGO
O esôfago não é preparado para receber o refluxo, pois não possui a barreira protetora que o estômago possui.
CAUSAS:
1-) PRODUÇÃO EXCESSIVA DE ÁCIDO GÁSTRICO HCl
2-) CONTRAÇÕES ALTERADAS DO ESÔFAGO
3-) ALTERAÇÕES DE RELAXAMENTO E CONTRAÇÃO DO ESFÍNCTER ESOFÁGICO INFERIOR
4-) HERNIA DE HIATO- Uma formação dilatada na extensão terminal do esôfago devido ao deslizamento do estômago no espaço entre o tórax e o abdome. Esse espaço dilatado, faz com que o conteúdo gástrico tenha acesso para retornar ao esôfago.
5-) DILATAÇÃO POR EXCESSO DE ALIMENTO
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- PIROSE (azia, queimação)
- ERUCTAÇÕES (arrotos)
- DIFICULDADE PARA ENGOLIR
- DOR TORÁCICA
- MAU HÁLITO (devido ao odor ácido)
- TOSSE SECA, ROUQUIDÃO
OBS.: HÉRNIA DE HIATO LEVA DIRETAMENTE À UMA ESOFAGITE.
COMPLICAÇÕES
- Irritações
- Lesão da mucosa
- Hemorragia
- Hiperemia (aumento do volume sanguíneo)
- Inflamação e depois a ESOFAGITE (consequência do refluxo)
BARREIRA PROTETORA DO ESTÔMAGO
- CÉLULAS IMPERMEÁVEIS (parietais e principais) ao pH ácido.
- JUNÇÕES ESTREITAS INTERCELULARES o ácido não consegue ultrapassar, permitem a motilidade.
- MUCO ALCALINO (bicarbonato) + PROSTAGLANDINA essa associação formam um gel no lúmen gástrico.
- VELOCIDADE RÁPIDO DE AUMENTO CELULAR - as células do estômago se dividem rapidamente, essa renovação contínua, funciona contra o ácido gástrico.
O QUE DIMINUI A BARREIRA PROTETORA ESTOMACAL
- O uso excessivo de antinflamatórios (AINE) ANTI INFLAMATÓRIOS NÃO ESTERÓIDES
EX.: INDOMETACINA, DICLOFENACO, IBUPROFENO, NAPROXENO, NIMESULIDA. Inibem a formação de prostaglandina as CICLO ACIDOGENOSE.
EFEITO COLATERAL INIBIÇÃO DA PROSTAGLANDINA - DOR DE ESTÔMAGO. Para diminuir os sintomas deve-se fazer uma alimentação leve meia hora antes da administração do anti inflamatório.
OBS.: ADMINISTRAR COM ÁGUA, POIS O ÁCIDO CARBOXÍLICO REAGE COM O CÁLCIO DO LEITE.
- O uso de AAS ( analgésico, anti-pirético)
- Álcool - irrita a mucosa, pois estimula a produção de HCl
- Toxinas bacterianas - causa irritação da mucosa, desencadeando o desenvolvimento inflamatório e infeccioso.
OMEPRAZOL - PERDE 50% QUANDO ADMINISTRADO COM ALIMENTO.
GASTRITE AGUDA
Ocorre quando:
- Barreiras contra a autodigestão são rompidas, através da diminuição da prostaglandina, pois perde o gel protetor.
- HCl extravasa da camada mucosa até a submucosa, as células sem o gel protetor ficam expostas ao ácido que consegue permear, causando inflamação
- Lesão e inflamação
- Histamina liberada dos mastócitos ( quanto mais histamina mais produção de HCl)
- Secreção ácida aumentada.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- PIROSE
- DESCONFORTO GÁSTRICO
- DOR
- VÔMITO
- SANGRAMENTO devido a vascularização intensa
GASTRITE CRÔNICA (REINCIDÊNCIA, GASTRITE À MUITO TEMPO)
- Ausência de erosões visíveis macroscopicamente
- Presença de alterações inflamatórias crônicas
- Atrofia do epitélio glandular (uniões das pregas)
CAUSAS POSSÍVEIS
- HELICOBACTER PYLORI
- GASTRITE AUTOIMUNE - o organismo produz anticorpos contra as próprias células gástricas, determinando lesão nessas células.
- GASTROPATIA QUÍMICA - devido ao abuso de álcool, tabaco, anti inflamatórios.
GASTRITE POR HELICOBACTER PYLORI
Inflamação do antro e do corpo do estômago, a H. Pylori não se localiza na cárdia por causa do pH mais ácido nessa região
-Transmitida de mãe para filho (transmissão oral-oral)
- A colonização ocorre em 50% dos seres humanos
- Pode levar à atrofia, úlcera, adenocarcinoma
MECANISMO DE ADAPTAÇÃO DO H. PYLORI
- BASTONETE G - coloniza as células secretoras de muco do estômago
- FLAGELOS - motilidade pela mucosa
- SECRETAM UREASE - produção de amônia (tamponamento da acidez estomacal)
- PRODUÇÃO DE ENZIMAS E TOXINAS - destruição da barreira protetora.
CAUSA INFLAMAÇÃO INTENSA E RESPOSTA IMUNE.
ÚLCERA PÉPTICA
Grupo de distúrbios ulcerativos em áreas do TGI, expostas a secreções ácidas e pepsina.
ÚLCERAS - São erosões, perfurações, decorrente de gastrite crônica
ÚLCERA PÉPTICA DUODENAL é 5 x mais frequente que a ÚLCERA GÁSTRICA.
FATORES DE RISCO ASSOCIADOS
- INFECÇÃO POR H. PYLORI
- USO DE AINES
- IDADE AVANÇADA
- CORTICOSTERÓIDES - PREDNISONA é um fator de risco, pois inibe no DNA as sínteses de proteínas da célula, sinalizando o sistema imunológico, que começa a atacar as próprias células estomacais.
- TABAGISMO
Pode acometer 1 ou todas as camadas do estômago e do duodeno. Ocorre perfuração da parede quando a úlcera provoca erosões.
A CURA DA CAMADA MUSCULAR ENVOLVE CICATRIZAÇÃO
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- Desconforto gástrico
- Dor (queimação)
- Sensação de estômago vazio (quando intervalo semanas ou meses)
COMPLICAÇÕES
Hemorragias, perfurações e obstrução pilórica.
DIVERTICULITE
Camada mucosa do cólon sofre herniação através da camada muscular. São evaginações no cólon do intestino grosso em formato de hérnia, devido ao relaxamento da parede do cólon, geralmente ocorre em pessoas de mais idade (+ 60 anos) devido a fragilização intestinal. Fezes se instalam no interior dessas hérnias, nas fezes se encontram toxinas e são elas que geram essa inflamação.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- Dores abdominais do lado esquerdo na porção inferior
ESCOPILAMIDA - BUSCOPAN
DIARRÉIA
Evacuações excessivas frequente de fezes
Podendo ser por:
- FATORES PATOLÓGICOS
- FATORES NÃO PATOLÓGICOS
AGUDA duração menor que 2 semanas, pode ser causada por:
- MICROORGANISMOS INFECCIOSOS
- INTOLERÂNCIA ALIMENTAR
- FÁRMACOS - mudança da microbiota intestinal devido a ingestão de ANTIBIÓTICOS
- DOENÇA INTESTINAL
CRÔNICA duração maior que 3 semanas, causada por:
- DISTÚRBIOS ENDÓCRINOS
- COLITE POR IRRADIAÇÃO
- SÍNDROME DE MÁ ABSORÇÃO (distensão do cólon e do intestino delgado)
Geralmente patologias VIRAIS CAUSAM DIARRÉIAS.
CONSTIPAÇÃO
Evacuação difícil ou infrequente de fezes
VARIAÇÕES INDIVIDUAIS FISIOLÓGICAS
- Pode ocorrer pelo distúrbio primário da motilidade
- Efeitos colaterais de fármacos
- Problema + a outra doença
- Sintoma de obstrução do TGI
Geralmente patologias BACTERIANAS CAUSAM TANTO DIARRÉIAS QUANTO CONSTIPAÇÃO.
CONSTIPAÇÃO GERA TOXINAS NO INTESTINO GROSSO.
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