IMUNOLOGIA II

IMUNODEFICIÊNCIA
É um estado de insuficiência imunológica que leva a um aumento no risco e desenvolver infecções e neoplasias.

PACIENTES COM IMUNODEFICIÊNCIA:

- Tem mais infecções do que indivíduos normais, podendo apresentar várias infecções ao mesmo tempo;

- Infecções tendem a ser crônicas:

- Infecções oportunistas

CAUSAS IMUNODEFICIÊNCIA

- IMUNODEFICIÊNCIAS PRIMÁRIAS

Tem uma base genética, causada por mutações nos genes do sistema imunológico, são raras e causam infecções graves nos primeiro anos de vida.

- IMUNODEFICIÊNCIAS SECUNDÁRIAS

Problemas adquiridos durante a vida EXPOSIÇÃO ALGUM COMPONENTE, MEDICAMENTOS, VÍRUS (HIV).

DOENÇAS DA IMUNODEFICIÊNCIA

1-) AGAMAGLOBULINEMIA LIGADA AO X

Hereditária. É a falta de capacidade dos doentes em PRODUZIR ANTICORPOS, OS LINFÓCITOS B NÃO PRODUZ IMUNOGLOBULINA.

CLÍNICA: Aumento infecções mucosas IgA, se for para a corrente sanguínea atinge outros órgãos.

DIAGNÓSTICO: Não há aumento de LINFONODOS, BTK, ZERO DE IMUNOGLOBULINAS

TRATAMENTO: Antibiótico, imunoglobulina

OBS.: NENHUM INDIVÍDUO DEVE SER VACINADO SE ESTIVER COM NÍVEL DE ANTICORPOS BAIXO.

2-) DOENÇA GRANULOMATOSA CRÔNICA (FORMAÇÃO DE GRANULOMAS)

Incapacidade das células fagocitárias (NEUTRÓFILOS) de produzir PERÓXIDO DE HIDROGÊNIO

CLÍNICA: Aumento infecções bacterianas e fúngicas

DIAGNÓSTICO: Teste in vitro - VERIFICAÇÃO DE PERÓXIDO DE HIDROGÊNIO

TRATAMENTO: Antibiótico e VACINAS DESDE QUE SEJA MICRO-ORGANISMOS INATIVOS, PARTICULADOS, MORTOS

3-) IMUNODEFICIÊNCIA COMBINADA GRAVE

Síndrome rara e fatal com diversas causas genéticas - AUSÊNCIA LINFÓCITO T, B E NATURAL KILLER

CLÍNICA: Aumento infecções

DIAGNÓSTICO: Leucograma, REDUÇÃO QUASE A ZERO

TRATAMENTO: Antibiótico, isolamento, imunoglobulina, transplante de medula

4-) IMUNO COMUM VARIÁVEL

Caracterizada por NÍVEIS BAIXOS DE IMUNOGLOBULINAS SÉRICAS e aumento susceptibilidade infecções NÃO SE SABE A CAUSA EXATA

CLÍNICA: Bronquietasias (aumento pneumonias), aumento gânglios linfáticos, auto anticorpos

DIAGNÓSTICO: Diminuição de Imunoglobulinas

TRATAMENTO: Antibióticos e soroterapia

5-) SÍNDROME DE HIPER IgM

Incapacidade produção de IgG, IgA e IgE. Interação LTCD4, diminuição leucócitos, infecção inferior das vias aéreas devido a FALTA DE IgA, bactérias.

DIAGNÓSTICO: Mutação gênica, diminuição IgG, IgA e IgE, IgM normal ou alterado

TRATAMENTO: Soroterapia, IgG, fator estimulante de colônia, transplante de medula óssea.

6-) SÍNDROME DE WISKOTT-ALDRICH

Envolve imunodeficiência LT, LB e plaquetas.

CLÍNICA: Aumento de sangramentos devido a plaquetas serem pequenas, aumento de infecções bacterianas e fúngicas, tumores (linfoma/leucemia)

DIAGNÓSTICO: Mutação (PSWA), diminuição do tamanho e quantidade de plaquetas, fração LT anormal.

TRATAMENTO: Transplante de medula, administração plaquetas, IgG, soroterapia, antibióticos.

7-) HIPOGAMAGLOBULINEMIA TRANSITÓRIA DA INFÂNCIA

Bebês apresentam concentrações baixas Ig dos 3 aos 6 meses de vida. Geralmente acomete PREMATUROS, CRIANÇAS DE 6 A 18 MESES DE VIDA.

DIAGNÓSTICO: Clínico, aumento de infecção

TRATAMENTO: Não há necessidade, apenas medidas preventivas

8-) SÍNDROME DIGEORGE

Desenvolvimento anormal do feto. 

CLÍNICA:  Feto nasce sem o timo, deficiência da maturação dos linfócitos T.

DIAGNÓSTICO: RX para detectar a ausência do timo

TRATAMENTO: Antibióticos

GERALMENTE NÃO SOBREVIVEM JÁ QUE POSSUEM OUTRAS ALTERAÇÕES.

IMUNODEFICIÊNCIAS ADQUIRIDAS

Adquiridas durante a vida (FATORES EXTERNOS)

EX.: 

- INFECÇÃO DO VÍRUS DA IMUNO DEFICIÊNCIA HUMANA (HIV) Permanente

- INFECÇÃO DO VÍRUS DA RUBÉOLA - Temporário

- DESNUTRIÇÃO PROTEÍCO-CALÓRICA - Inibe a maturação e função dos linfócitos

- TRATAMENTO COM RADIAÇÃO E QUIMIOTERAPIA

- REMOÇÃO DO BAÇO

SÍNDROME IMUNODEFICIÊNCIA HUMANA

HISTÓRICO:

1977/1978 - Primeiros casos nos EUA, Haiti e África Central, descobertos e definidos como AIDS em 1982, quando se classificou a nova síndrome.

1980 - 1º CASO NO BRASIL (sem saber exatamente o que era)

1982 - Adoção temporária do nome da doença dos 5H (homossexuais, hemofílicos, haitianos, heroinômanos e hookers)

- Conhecimento transmissão

- 1º caso de corrente de transfusão sanguínea

1983 - Outras pessoas fora dos grupos de riscos contraíram (crianças, heterossexuais, profissionais da saúde, mulheres

1984 - Instituto Pasteur isola o vírus

1º PROGRAMA DE CONTROLE AIDS BRASIL

1985 - 1º Diagnóstico (TESTE DIAGNÓSTICO), comportamento de risco (PROMISCUIDADE, SEXO SEM PROTEÇÃO DE BARREIRA)

AIDS FASE FINAL

1987 - AZT - 2.775 casos no Brasil

1988 - SUS - 4.535 Casos no Brasil

1992 -  DROGAS COMBINADAS, cofator de transmissão (18x),  14.924 casos

1994 - AZT - GESTANTE

1996 - Medicamento gratuito, menor mortalidade 22.343, aumento em mulheres

1997 - CD4/ cargo viral

2002 - 258.000 casos no Brasil

2006 - Menor transmissão vertical 50%

2009 - Apesar dos programas do governo os casos aumentaram para 544.000, sendo em maior número os adolescentes e os idosos.

DESCRIÇÃO CLÍNICA DA DOENÇA 1981
ISOLAMENTO 1982
AZT 1987 
HAART 1996
Terapia anti-retroviral altamente ativa.

RETROVÍRUS - TCD4+ (RECEPTOR CD4+) MACRÓFAGOS E CÉLULAS DENDRÍTICAS (QUIMIOCINAS CXCR4 E CCS)
ENZIMAS: Transcriptase reversa, protease, integrase
PRINCIPAL GLICOPROTEÍNAS DO ENVELOPE gp120 (proteína modificada pelo vírus.
2 TIPOS: HIV1 HIV2

TENDÊNCIAS NA TRANSMISSÃO:
- diminuição vertical
- aumento entre jovens e idosos

3 FASES DA INFECÇÃO


- FASE INICIAL: marcada por uma infecção aguda, controlada parcialmente pela imunidade adquirida.
- FASE LATENTE: linfonodo e baço passam a ser locais de contínua replicação viral.
- FASE FINAL: diminui TCD4, aumento infecções oportunistas

MECANISMOS ENVOLVIDOS NA IMUNODEFICIÊNCIA
- diminuição CD4+ (1500 - 200mm³)
- deficiência na ativação LTCD8+
- macrófagos e dendríticas: diminuição apresentação
- diminuição MHC classe I

LINFOMA E SARCOMA DE KAPOSI


- Mecanismo de escape
- Capacidade mutogênica (Transcriptase reversa, gp 120)
- Inibição celular
- pró-vírus

DIAGNÓSTICO:
Elisa (triagem), Western Blot (confirmatório), teste rápido AC (urgência)

TRATAMENTO
- Bloqueio entrada viral.